一类流行的减重药物可能通过打开心脏病发作后常堵塞的微小血管，从而预防危及生命的心脏并发症——这是本周发表在《自然通讯》上的一项研究结论。
该研究由布里斯托大学和伦敦大学学院领导，确定了一条生物性的大脑-肠道-心脏信号通路。
这一发现似乎解释了GLP-1药物（模拟胰高血糖素样肽-1——一种调节血糖和食欲的激素）如何保护心脏组织免受“无复流”状况的影响。
在所有心脏病患者中，近一半患者心肌内的微小血管即使在急诊治疗中主血管被疏通后仍保持狭窄。该研究主要作者、布里斯托尔医学院高级讲师斯韦特兰娜·马斯蒂茨卡娅（Svetlana Mastitskaya）博士在一份新闻稿中表示，“这会导致一种称为‘无复流’的并发症，即血液无法到达心脏组织的某些部位。”
血流不足会增加一年内心力衰竭和死亡的风险。研究人员称，GLP-1药物可以预防这种情况。
作用机制
当GLP-1激素在肠道释放或作为药物给药时，它会向大脑发送信号，然后大脑向心脏发送信号，激活微小细胞（周细胞）中的特殊钾通道。当这些通道打开时，周细胞放松，使小血管（毛细血管）扩张，改善心肌血流。
这项新研究使用动物模型和细胞成像追踪GLP-1如何与心脏组织相互作用。当研究人员移除钾通道时，药物不再保护心脏——证实了钾通道的关键作用。
研究结果表明，现有的GLP-1药物（已用于2型糖尿病和肥胖症）可被重新用作心脏病发作期间或发作后的紧急治疗，以减少组织损伤。
研究人员指出了若干局限性，包括该研究依赖动物模型。需要进行临床试验以确定大脑-肠道-心脏通路在人体中是否具有相同的时间和效果。此外，虽然该研究强调了药物在心脏病发作时的即时益处，但并未确定长期使用该药物是否能提供预先存在的保护水平。
这项研究主要由英国心脏基金会资助。
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