科学家发现药物组合可延长前列腺癌患者寿命Scientists discover drug combination to help prostate cancer patients live longer - The Mirror

环球医讯 / 创新药物来源:www.mirror.co.uk英国 - 英语2025-10-16 00:18:06 - 阅读时长2分钟 - 954字
伦敦癌症研究所发现,将现有乳腺癌与血癌药物组合使用可有效抑制前列腺肿瘤生长,该疗法通过同时抑制MCL1和AKT蛋白触发癌细胞死亡,临床前研究表明对40%晚期激素抵抗性前列腺癌患者可能显著延长生存期,由于所用药物已完成安全性验证,有望加速临床应用进程,为传统激素疗法失效的患者提供新希望。
前列腺癌药物组合延长寿命治疗抵抗性MCL1蛋白AKT蛋白法德拉西克利布伊帕替尼卡匹色替尼临床应用
科学家发现药物组合可延长前列腺癌患者寿命

诊断较晚的前列腺癌患者通过服用其他癌症治疗药物,可能获得与亲人共处的额外数年时间。

伦敦癌症研究所(ICR)最新研究发现,将现有乳腺癌与血癌药物组合使用,可有效抑制前列腺肿瘤生长。科学家指出,这种针对晚期前列腺癌的双管齐下疗法,或可帮助近五成晚期患者。

激素疗法通过降低体内助长癌症生长的睾酮水平来对抗前列腺癌,但部分患者对此产生抵抗。这类患者的生存几率显著降低,因此ICR科学家对已在研发中或用于治疗其他癌症的药物展开实验室测试。ICR转化治疗学组负责人亚当·夏普博士表示:"对于晚期前列腺癌患者,一旦激素疗法失效,治疗前景将非常严峻。研究人员虽持续寻找新疗法,但从零开发新药耗时漫长。本次我们筛查了大量在研或已用于癌症治疗的药物,发现一种极具前景的组合方案,数据表明约40%患者可能受益。令人振奋的是,该疗法不仅能抑制肿瘤生长,更能直接杀死癌细胞。我们谨慎乐观地认为,此方法或能有效预防治疗抵抗性的产生。"

研究团队致力于寻找能同时攻击促进癌细胞存活的蛋白质的药物组合。MCL1蛋白促进癌细胞存活,而AKT蛋白在癌细胞依赖的生存、生长及抵抗治疗机制中起关键作用。发表在《自然·通讯》期刊的研究显示,同时抑制MCL1和AKT可触发实验室样本中的前列腺癌细胞死亡。后续小鼠实验表明,该组合显著延缓了癌症发展。

ICR首席执行官克里斯蒂安·赫林教授指出:"克服治疗抵抗性是癌症研究的关键优先事项。本研究表明,通过创新方式重新评估现有药物可取得突破。确定最有效的药物组合及最可能受益的患者群体,将有助于遏制癌症进展,为患者争取更多与亲人相处的时间。"

科学家使用血癌药物法德拉西克利布(fadraciclib)间接靶向MCL1蛋白——通过抑制调控MCL1水平的另一蛋白实现。团队同时采用伊帕替尼(ipatasertib,正在研究用于多种癌症)或卡匹色替尼(capivasertib,用于特定乳腺癌治疗)来抑制AKT。将法德拉西克利布与卡匹色替尼或伊帕替尼联用,成功触发了前列腺癌细胞死亡。

研究特别发现,影响40%患者的特定肿瘤类型(PTEN缺失/PI3K激活型)对药物组合反应最佳。由于所用药物已完成广泛人体安全性试验,有望加速进入前列腺癌临床应用阶段。

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