脑血管意外Accident vascular cerebral - Viquipèdia, l'enciclopèdia lliure

环球医讯 / 心脑血管来源:ca.wikipedia.org西班牙 - 加泰罗尼亚语2025-09-05 04:07:20 - 阅读时长3分钟 - 1433字
本文详细阐述了脑血管意外(中风)的病理机制、临床表现及防治策略。涵盖缺血性与出血性中风的分类标准、FAST早期识别方法、高血压/房颤等危险因素的管理、抗血小板药物与手术干预的疗效比较,以及从希波克拉底时代至今的医学认知演变。特别强调了血压控制(降低40%发病风险)和房颤抗凝治疗(每年预防5%中风事件)的循证医学证据。
脑血管意外中风缺血性中风出血性中风临床表现早期识别病因学二级预防药物预防遗传易感性
脑血管意外

脑血管意外概述

脑血管意外(AVC),又称中风,是由脑部血流中断引发的急性神经功能损伤。当脑组织因供血中断超过数小时(传统定义为24小时)导致不可逆损伤时,即定义为完全性中风;若血流障碍持续时间较短且未造成永久损伤,则称为短暂性脑缺血发作(TIA)。

该病症存在多种同义表述:急性脑血管事件、脑卒中、脑梗死、脑出血等。古希腊语"apoplexia"(意为"击打")曾是最具科学性的术语,而现代英语"stroke"已成国际通用表述。

其核心临床特征表现为:对侧肢体偏瘫/轻瘫、感觉障碍、构音障碍、失语症、视觉缺损等局灶性神经功能缺失。出血性中风常伴随意识障碍、剧烈头痛及呕吐等颅内压升高表现。

病理分型

缺血性中风

  • 血管源性:脑血管反应性痉挛(如蛛网膜下腔出血后血管痉挛)
  • 血管内源性
  • 血栓形成:动脉粥样硬化斑块导致的脑动脉栓塞
  • 栓塞:源自心脏的血栓(常见于左心房)、脂肪栓塞(长骨骨折)、肿瘤转移栓塞等
  • 血管外源性
  • 占位病变压迫:如脑脓肿、囊肿或肿瘤

出血性中风

通过双重机制致病:

  1. 供血动脉破裂导致下游脑组织缺血
  2. 外渗血液压迫邻近脑组织及血管,通过"占位效应"扩大损伤范围
  3. 血肿周围组织因渗透压梯度引发水肿,使病灶在24-48小时达最终范围

高血压(占发病风险35-50%)和脑动脉瘤是主要病因。

临床表现

前兆症状

突发单侧肢体无力、构音障碍、视力模糊、异常感觉(如麻木刺痛)、病理性笑、癫痫发作进展为瘫痪、剧烈头痛或呕吐等。

典型体征

约80%患者症状在数秒至数分钟内达峰,表现为:

  • 面部不对称(口角歪斜)
  • 单侧上肢无力(无法维持抬举姿势)
  • 构音障碍(言语含糊难懂)

早期识别(FAST原则)

  • Face(面部):单侧面部下垂
  • Arms(手臂):单侧上肢无力
  • Ppeech(言语):言语不清
  • Immediate(立即):突发症状即为特征
  • Drugs(用药):立即拨打急救电话

其他评估工具包括ROSIER量表(急诊卒中识别评分)和Cincinnati院前卒中量表。

病因学

主要类型

  • 缺血性(脑梗死):占80%,由动脉粥样硬化或心源性栓塞引发
  • 出血性:高血压性微动脉瘤破裂或先天性血管畸形

遗传易感性

已证实与ZFHX3、SPSB4、ALDH2等基因多态性相关。

二级预防

危险因素管理

  1. 血压控制:收缩压每降低5-6mmHg,中风风险下降40%
  2. 抗凝治疗:房颤患者年风险5%,需使用华法林或新型口服抗凝药
  3. 降脂治疗:他汀类药物可使风险下降15%
  4. 血糖管理:糖尿病患者风险增加2-3倍,强化治疗降低微血管并发症

外科干预

  • 颈动脉内膜剥脱术:症状性颈动脉狭窄>50%患者5年复发风险从20%降至5%
  • 血管介入治疗:支架置入疗效尚存争议

药物预防

  • 阿司匹林:低剂量(75-150mg)疗效确切,胃肠道出血风险0.3%/年
  • 噻吩并吡啶类:氯吡格雷较阿司匹林更有效,但成本较高
  • 双嘧达莫:与阿司匹林联用可增加2%绝对获益

历史沿革

希波克拉底(公元前460-370年)首次描述突发性偏瘫,古希腊语"apoplexia"沿用至今。1658年Johann Wepfer首次证实脑出血病理机制,并识别出颈动脉系统。Rudolf Virchow于19世纪提出血栓栓塞理论。

历史上确诊患者包括:巴赫、丘吉尔、尼采、列宁、斯大林等名人。

【全文结束】

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