为什么多发性硬化症在某些人身上进展迅速，而其他人则能保持稳定数年？荷兰神经科学研究所的研究人员已识别出大脑中的生物学模式，这些模式可能有助于解释这些差异。他们的研究表明，这些模式与疾病严重程度相关，并部分受遗传因素影响。
在一项新发表的研究中，Huitinga研究小组的首位作者Lukas Lutje和Alida Chen分析了287名向荷兰脑库捐献脑部的多发性硬化症患者的病理、临床和遗传数据。这是目前可用的特征最全面的多发性硬化症病理队列。该研究发表在《神经病理学学报》(Acta Neuropathologica)期刊上。
研究人员考察了多发性硬化症患者是否表现出独特的脑损伤和修复模式。他们重点关注了四种病理特征：血管周围的炎症、脑内免疫细胞簇、宽边病灶的存在，以及大脑修复髓鞘——包裹神经纤维的保护层——的能力。
阿莱塔·范登博世(Aletta van den Bosch)表示："多发性硬化症并非单一的疾病过程。不同的炎症和修复机制在不同人群中占主导地位，这有助于解释为何该疾病会呈现截然不同的发展路径。"
不同队列间的临床和病理特征比较。图片来源：《神经病理学学报》(2026)。DOI: 10.1007/s00401-026-03040-3
寻找模式
研究团队发现，这四种病理特征与不同的病灶活动模式、组织修复和疾病严重程度相关。例如，具有宽边病灶的患者更可能经历更严重的疾病进程，而髓鞘修复能力较差的患者则有更多慢性组织损伤。
已知会增加多发性硬化症患病风险的基因变异在血管周围炎症和脑内免疫细胞簇患者中更为常见，这表明遗传背景对大脑中发生的炎症过程有所贡献。另一种先前与疾病进展较快相关的基因变异，在具有宽边病灶的患者中更为常见。
通过结合病理学、遗传学和临床信息，研究人员能够识别出特定捐赠者的病理特征，这些特征有助于解释为何多发性硬化症在不同个体间差异如此之大。
尽管这是基础研究，但它为理解为何多发性硬化症在不同个体间存在巨大差异提供了基础。下一步是找到能够检测多发性硬化症患者中这些生物学模式的生物标志物。此类生物标志物可以帮助监测疾病进程，并最终支持更个性化的治疗策略。
研究人员总结道："理解哪些生物学过程驱动每个个体的疾病发展，将是开发更个性化治疗方法的关键。"
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