科学家们可能发现了阿尔茨海默病的一个新病因，这或许能为新疗法提供关键线索。
在一篇新的评论文章中，加州大学圣克鲁兹分校的一个团队认为，数十年来对痴呆症的研究都集中在错误的蛋白质上。
多年来，在数百项试验中，科学家们一直专注于针对淀粉样蛋白β的治疗方法——该蛋白是阿尔茨海默病的标志物，会在大脑中形成团块，干扰神经细胞之间的通讯。
但在这项工作中，加州团队认为，一种鲜为人知的淀粉样蛋白β的“表亲”肽可能才是该病的元凶。
这种名为P3或淀粉样蛋白α的蛋白质与淀粉样蛋白β同时生成，此前被认为无害。
但该团队在回顾现有研究并开展三项自己的实验后表示，它可能对脑细胞有毒，并形成与疾病相关的有害蛋白质团块。
领导这项研究的化学家杰夫根尼·拉斯卡托夫博士说：“P3肽很可能并非人们通常认为的无辜旁观者。”
“还有更多研究要做，但这可能颠覆阿尔茨海默病的研究方向。”
他补充道：“P3是一种独特的聚集肽，本身可能具有神经毒性，并可能促成阿尔茨海默病。”
美国有超过700万人患有阿尔茨海默病，病例预计在未来25年内几乎翻倍，到2050年将增至近1300万。
该病具有破坏性，逐渐剥夺患者独立生活、说话和辨认熟悉面孔的能力。
尽管在针对淀粉样蛋白β的临床试验和新药上花费了数十亿美元，科学家们在治疗该病方面却收效甚微。
许多专家现在正在探索其他病因理论，包括可能与血管受损或肝脏并发症有关。
然而，在这篇发表在《ChemBioChem》杂志上的评论中，科学家们认为，大脑中蛋白质积聚仍是该病背后的原因。
当一种更大的蛋白质（即淀粉样前体蛋白）被β-分泌酶和γ-分泌酶分解时，就会形成淀粉样蛋白β。
但同一过程也会作为副产物形成P3蛋白。
除了回顾数十项研究，该团队还发表了三篇关于该蛋白的重要手稿，表明P3在与淀粉样蛋白β形成淀粉样沉积物方面至少同样有能力，并且可能更快地产生这些沉积物。
尽管如此，拉斯卡托夫表示，其他科学家仍不了解他们的进展。
在他的回顾中，他发现至少有四篇发表在知名期刊上的科学研究引用了他团队的工作，作为P3无毒的证据，这与他们的发现相反。
他说：“我们仍不清楚这种巨大的混乱是如何产生的。显然，我们还有更多工作要做。”
目前针对淀粉样蛋白β的疗法效果有限，只能减缓疾病进展，无法逆转。
拉斯卡托夫补充道：“进展极其缓慢，目前阿尔茨海默病治疗的水平远未令人满意。我们需要根本性的新方法来解决这个问题。”
该团队的工作由加州大学洛杉矶分校神经学名誉教授大卫·特普洛博士审阅，他表示这改变了他的理解。
他说：“这一重新评估对阿尔茨海默病病因和治疗的基础科学和临床研究都具有深远意义。”
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