花生四烯酸的部分产物已被深入研究：由环氧化酶形成的前列腺素类是炎症、发热和疼痛的核心介质，其合成可被乙酰水杨酸（阿司匹林）等药物抑制。同样，由脂氧合酶从花生四烯酸生成的白三烯的作用机制也广为人知，它们是哮喘药物的作用靶点。
然而，第三类脂质——环氧二十碳三烯酸（epoxyeicosatrienoic acids, EETs）的理解仍较薄弱。EETs由细胞色素P450环氧合酶从花生四烯酸产生。近40年来，已知EETs能触发多种有益生物效应：它们降低血压、具有抗炎特性并提供神经保护。但历经数十年深入研究，介导这些效应的分子通路依然不明。因此，目前尚无已知药理学靶点可用于模拟EETs的治疗潜力。
德国研究基金会（German Research Foundation, DFG）通过其科塞勒克计划（Koselleck Program）资助的新研究项目——由尤金·普罗沙克（Eugen Proschak）教授和斯特凡·奥弗曼斯（Stefan Offermanns）教授领导——旨在通过创新实验方法阐明这一问题。证据表明细胞膜受体可能参与其中，这些受体可能直接被EETs激活，或在EETs整合入膜脂质后被激活。该项目题为"识别含酯化EETs（esterified EETs, ELS）的脂质种类的膜靶点"，将系统搜索与EETs结合并介导其效应的跨膜蛋白。此外，研究人员还将检验EETs并非以游离脂质形式而是以更复杂形式（即整合入更复杂的膜脂质后）发挥作用的假设。
我们知道这些效应存在，但我们仍不理解它们是如何产生的。然而，要开发一个全新的药物类别，我们迫切需要这些基础知识。
尤金·普罗沙克教授
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