2004年，科学界悄然跨越了一条警戒线。研究人员证实，微小的塑料碎片不仅漂浮在海洋中，更已侵入生物体内。二十年后的今天，这一发现已不再仅是警示，而更像是对日常生活的最终审判。
如今，塑料痕迹已遍布食物、饮用水、母乳甚至呼吸的空气中。它们出现在北极冰层、珠穆朗玛峰顶和海洋最深处。问题并非遥不可及——它们就停留在餐盘上、漂浮在家居环境中，并随血液流动。有研究估计，成年人每年可能吞入高达121,000颗微塑料颗粒。人体虽能排出大部分，但残留部分可能滞留器官数年甚至终身，科学家担忧这些碎片将长期损害健康。
从高峰到餐桌的渗透
珠穆朗玛峰的检测结果揭示了问题的扩散范围：科学家在世界最高峰的积雪和溪流中均发现塑料污染，近峰顶区域（海拔近29,000英尺）样本污染最严重。多数颗粒为聚酯纤维，可能来自登山装备刮擦。即便是最洁净的场所，如今也烙下人类活动的印记。
在家庭环境中，暴露途径更为直接：塑料通过海鲜、食盐、瓶装饮料及塑料包装食品进入人体；地毯和衣物纤维飘散空中；砧板碎屑剥落；灰尘携带更多微粒。悉尼科技大学（University of Technology Sydney）药学副教授卡马尔·杜阿（Kamal Dua）指出，成人每年微塑料摄入量接近250克，足以覆盖一个餐盘。
"我们通过多种途径摄入微塑料，包括受污染的海鲜、食盐、加工食品、茶包、塑料砧板、瓶装饮料、受污染土壤种植的食品，以及地毯、灰尘和合成衣物中的塑料纤维，"他解释道。常见材料包括聚乙烯、聚丙烯、聚苯乙烯和PET（聚对苯二甲酸乙二醇酯），这些物质难以降解——这曾是它们的优势，如今却成为隐患。
超越肠胃的威胁
过去关注点集中于海洋和肠道污染，如今焦点已转向大脑。研究证实微塑料能穿透血脑屏障——这道保护精密组织的天然防线。实验显示部分颗粒数小时内即可削弱该屏障，一旦屏障变得多孔，免疫细胞和毒素便能侵入。
"微塑料实际削弱了血脑屏障的完整性，使其出现渗漏，"杜阿强调，"这将激活免疫细胞和炎症分子，进而对屏障细胞造成更严重损伤。"
进入大脑的路径可能不止一条：近期对捐献人脑组织的研究发现，嗅球（大脑的嗅觉中枢）中存在塑料颗粒，暗示了从鼻腔直达大脑的直接通道。风险不仅在于位置，更在于机体反应——大脑将塑料视为入侵者，免疫细胞发起攻击，引发炎症并释放大量活性氧等破坏性分子。
微塑料既提升这些不稳定化合物的水平，又削弱控制系统的功能。这种双重打击称为氧化应激，会损伤细胞并瓦解天然防御机制。塑料还干扰为细胞供能的"微型引擎"线粒体。"微塑料干扰线粒体能量生产过程，减少ATP供应，"杜阿补充道，"这种能量短缺削弱神经元活性，最终可能导致脑细胞损伤。"
阿尔茨海默病与帕金森病的关联
全球超5700万人受痴呆症困扰，且老龄化使数字持续攀升。阿尔茨海默病特征为细胞间淀粉样蛋白团块和细胞内tau蛋白缠结；帕金森病则与多巴胺神经元丧失及α-突触核蛋白堆积相关。
发表于《分子与细胞生物化学》的综述将微塑料与这两种疾病明确关联。实验显示塑料颗粒促使蛋白质异常聚集：即使低剂量也能增强淀粉样蛋白活性，促使其形成有害团块。在帕金森病模型中，特定塑料与α-突触核蛋白紧密结合，加速其毒性转化；暴露于纳米塑料的动物出现类似该病的脑损伤。
炎症进一步加剧风险：微塑料激活支持细胞释放保护性化学物质，却最终导致损伤。长期刺激将持续侵蚀大脑健康。另一路径可能始于肠道——胃肠与大脑通过神经和血液对话。当塑料损伤肠道内壁，有害物质渗入血液，引发炎症并改变迷走神经（肠道-大脑关键通路）信号传递。研究人员认为，部分帕金森病患者可能起源于肠道，而塑料导致的肠道菌群变化可能加速这一进程。
科学尚未解答的谜题
目前证据多来自实验室和动物研究，人类数据仍有限。科学家指出，多数实验聚焦聚苯乙烯，但人类实际暴露于多种塑料。剂量问题亦成谜：实验室动物短期接受高剂量暴露，而人类则是长期低剂量接触——慢性积累可能比急性暴露更具危害。
尽管如此，现有模式已足以引发科学界警觉。悉尼科技大学药学硕士亚历山大·王·宋（Alexander Chi Wang Siu）与奥本大学穆拉利·丹纳塞卡拉兰教授（Professor Murali Dhanasekaran）合作，正探索微塑料对活细胞的影响。该国际团队还包括悉尼科技大学凯沙夫·拉杰·波德尔博士（Dr Keshav Raj Paudel）和布莱恩·奥利弗特聘教授（Distinguished Professor Brian Oliver），后者同时研究塑料吸入对肺部的伤害。
研究人员强调，尚无研究证实塑料直接导致阿尔茨海默病或帕金森病，但证据表明它可能加剧或加速既有损伤进程。相关研究成果已在线发表于《分子与细胞生物学》期刊。
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