背景
衰老是神经退行性疾病（如阿尔茨海默病（AD）、帕金森病（PD）、肌萎缩侧索硬化症（ALS）和额颞叶痴呆（FTD））的主要风险因素。尽管对疾病特异性机制进行了广泛研究，但新兴证据表明，基本的衰老过程（如线粒体功能障碍、蛋白质稳态失调、基因组不稳定性和慢性炎症）在疾病的发作和进展中起着核心作用。随着新研究强调这些机制的重要性，它们为开发抑制疾病进展并保护神经功能的新疗法提供了重要目标。分子生物学、转录组学和系统生物学领域的最新技术进步进一步加深了我们对衰老与神经退行性疾病之间关系的理解，为延缓疾病进展并保护认知和运动功能的干预措施铺平了道路。
本研究主题旨在探索如何靶向主要衰老机制作为神经退行性疾病的治疗策略。虽然传统策略优先考虑疾病特异性途径，但调控核心衰老过程（如氧化应激、DNA损伤、细胞衰老和蛋白质稳态变化）具有广泛的治疗应用潜力。通过整合跨学科专业知识，这一倡议旨在突出关于衰老驱动的神经退行性疾病、调节衰老途径的治疗策略以及旨在延长健康寿命的转化研究的前沿研究。本主题还将强调遗传和表观遗传调节因子、代谢干预措施以及调节衰老过程以对抗神经退行性疾病的新药理学和基因治疗方法的作用。
我们欢迎探讨神经退行性疾病中的基本衰老机制及潜在治疗干预措施的研究贡献。提交内容可包括原创研究、综述、简短综述和方法学论文，涵盖以下主题：
- 神经退行性疾病中的线粒体功能障碍与生物能量学
- 蛋白质稳态、自噬及针对未折叠蛋白反应（UPR）的研究
- 衰老和神经退行性疾病中的表观遗传和转录动态
- 老化神经系统中的DNA损伤反应与修复
- RNA功能障碍在神经元衰老和疾病中的作用
- 炎症、免疫与神经退行性疾病之间的相互作用
- 针对衰老过程的药理学和基因策略
- 开发用于追踪与衰老相关的神经退行性疾病的生物标志物
特别鼓励结合系统生物学、多组学技术和转化神经科学的跨学科贡献，通过衰老研究改善神经退行性疾病的治疗方法。
文章类型和费用
本研究主题接受以下文章类型，除非研究主题描述中另有说明：
- 简要研究报告
- 数据报告
- 编辑部文章
- 一般评论
- 假设与理论
- 方法
- 简短综述
- 观点
- 原创研究
- 展望
- 综述
- 研究方案
- 系统综述
- 技术与代码
经过外部编辑严格同行评审后被接受发表的文章将收取出版费用，由作者、机构或资助者支付。
关键词：DNA损伤、RNA功能障碍、氧化应激、线粒体功能障碍、神经炎症、蛋白质稳态失调、阿尔茨海默病（AD）、帕金森病（PD）、肌萎缩侧索硬化症（ALS）、额颞叶痴呆（FTD）、未折叠蛋白反应（UPR）
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