研究核心结论
- CA2亚区p-tau异常出现在30%的样本中
- 携带CA2 p-tau者的平均年龄显著高于未携带者
- CA2 p-tau阳性比例随年龄增长呈指数级上升
根据《阿尔茨海默症杂志》发表的研究显示，大脑海马体特定区域的tau蛋白水平与高中足球运动参与度之间不存在显著关联。西北大学范伯格医学院神经病理学教授鲁道夫·J·卡斯特拉尼（Rudolph J. Castellani）及其团队发现，海马体Ammon角2亚区（CA2）的过度磷酸化tau蛋白（p-tau）积累主要与衰老及阿尔茨海默症早期发展相关。
研究人员特别指出，该研究采用利伯脑发育研究所（巴尔的摩非营利脑研究中心）提供的174例男性脑组织样本（死亡时中位年龄65岁），其中126例无接触性运动史，48例曾参与高中足球运动。这种抽样方式避免了波士顿大学/脑震荡遗产基金会脑库仅收集有神经精神问题运动员的偏倚。
样本按年龄划分为50-59岁、60-69岁、70-79岁和80岁以上组别。研究采用改良Braak分期系统和阿尔茨海默症登记处联盟（CERAD）标准量化p-tau和β-淀粉样蛋白沉积，发现低倍镜下可见神经元前纤维缠结（伴或不伴神经纤维缠结）即判定为CA2 p-tau阳性。
研究显示：
- 整体CA2 p-tau阳性率为29.9%
- 足球运动员组阳性率27.8% vs 非运动员组35.4%
- CA2 p-tau阳性者平均年龄75岁 vs 阴性者63岁
- 年龄每增长10岁，阳性率从11.1%（50-59岁）升至75%（80岁以上）
统计模型显示：
- 年龄是CA2 p-tau累积的显著预测因素（OR=3.42）
- 改良CERAD评分每增加1分，风险提升1.78倍
- 47.1%样本改良Braak分期为I期
- 52%样本改良CERAD分期为0期
卡斯特拉尼教授指出："本世纪慢性创伤性脑病（CTE）的神经病理学特征呈现微妙的微观变化，这些发现对活体人类可能没有临床意义。"研究团队强调，CA2亚区tau蛋白异常应被视为与衰老相关的良性变化，而非运动创伤的特异性标志。
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