基底节出血是脑内出血的常见类型，通常由长期未控制的高血压引起，但也存在其他病因。当病因为慢性高血压时，患者常伴有慢性高血压性脑病的特征性表现（参见脑微出血）。
流行病学
基底节出血作为脑内出血的亚型，却占所有自发性脑内出血的65%。
临床表现
临床表现因患者病史及出血范围差异显著。基底节出血与腔隙综合征存在强关联性，例如累及内囊后肢的血肿可导致对侧运动功能障碍。部分患者因额叶眼区下行内囊通路受损，可能出现眼球同向偏斜。
病理机制
长期未控制的高血压是基底节出血的主要病因，可引发多重血管病理改变：
- 穿通动脉微动脉瘤（Charcot-Bouchard微动脉瘤）
- 小型动脉（直径0.1-0.3mm）形成的微小动脉瘤（直径0.3-0.9mm）
- 分布特征与高血压性出血发生率吻合：
- 80%位于豆纹动脉区域
- 10%位于脑桥
- 10%位于小脑
- 多见于高血压患者
- 可能发生血栓形成、渗漏（参见脑微出血）或破裂
- 加速性动脉粥样硬化：主要累及大血管
- 玻璃样变性动脉硬化
- 增生性动脉硬化：见于严重持续性高血压病例
影像学特征
神经影像学显示出血灶中心位于基底节区域。出血可扩展至脑室系统，实质部分可能极小或难以辨识。罕见情况下可通过Gratiolet管延伸至对侧基底节。
CT表现
基底节区高密度影提示出血。若无脑室延伸，可通过ABC/2公式估算血肿体积，该指标对神经外科干预及预后评估具有重要价值。CT上存在多种提示血肿扩大的征象，详见脑内出血主条目。
MRI表现
出血在MRI上的信号特征随时间推移及血肿大小而变化（参见MRI上血液信号演变规律）。
治疗与预后
治疗以内科管理为核心，方案与其他病因所致脑内出血无异——详见脑内出血条目。特定患者群体可能适用减压性颅骨切除术。
若出血累及脑室系统，常继发脑积水，需通过脑室外引流进行脑脊液引流。血肿清除术存在争议且缺乏循证依据。
相关内容
- 基底节信号异常
- 基底节T2信号增高
- 基底节T2信号降低
- 基底节T1信号增高
- 基底节T1信号降低
- 基底节弥散受限
- 基底节钙化
参考文献
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