一项发表于《美国医学会神经病学杂志》的最新研究表明，细颗粒物空气污染会显著加剧阿尔茨海默症的病理发展进程。通过分析尸检脑组织发现，生活在空气污染严重地区的个体，其脑内标志性致病蛋白的沉积程度显著高于低暴露人群，并伴随更快速的认知功能衰退。这项突破性研究首次通过人体脑组织证实了环境空气污染与阿尔茨海默症病理严重程度的直接关联。
阿尔茨海默症是一种渐进性神经退行性疾病，其特征是β-淀粉样蛋白形成细胞间粘性斑块，以及tau蛋白产生毒性缠结。这两种病理改变会破坏神经元通讯并引发脑细胞死亡。虽然已知年龄和APOE ε4基因变异是主要风险因素，但环境诱因的研究正日益受到重视。
研究团队利用宾夕法尼亚大学神经退行性疾病综合数据库，对602例脑捐献样本进行分析。通过居住地PM2.5浓度建模（基于死亡前一年的时空暴露数据），结合标准化神经病理评估（Thal阶段、Braak阶段和CERAD评分），发现每立方米PM2.5浓度每增加1微克，脑病理改变程度升级概率显著升高：β-淀粉样蛋白斑块分布增加17%、tau蛋白缠结恶化20%、整体阿尔茨海默症病理变化风险上升19%。
临床数据分析显示，PM2.5暴露与认知衰退严重程度呈显著相关性。在可用临床痴呆评定量表（CDR-SB）数据的亚组中，PM2.5每单位浓度升高与CDR-SB评分增加0.48分相关。纵向追踪证实，高污染暴露者认知功能下降速度更快。中介分析显示，63%的神经毒性效应通过β-淀粉样蛋白和tau蛋白病变恶化产生作用。
研究共同作者Edward Lee指出："空气污染不仅增加痴呆风险，更直接加剧阿尔茨海默症的病理进程。"尽管研究对象以白人高知群体为主存在局限性，且仅基于单一居住地暴露评估，但该发现为环境因素影响神经退行性疾病提供了关键证据。
研究团队建议需在更多样化人群中开展验证研究，并深入探索吸入污染物导致脑损伤的具体机制。这项题为《环境PM2.5污染与阿尔茨海默症神经病理严重程度的关系》的研究，由宾夕法尼亚大学衰老研究所11位科学家联合完成。
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