前负荷
心肌纤维在收缩前的伸展力。若前负荷增加，则舒张末期容积增大（钙离子重摄取增加进而提升舒张功能与舒张末期容积）。
● 所有参与心室腔充盈的因素总和。
● 由心肌纤维在收缩前的伸展力决定（特指心室）。
● 高度受静脉回流影响，静脉回流量越大，前负荷越大。
● 心室充盈时间同样关键（舒张期包含快速充盈、缓慢充盈和心房收缩三个亚阶段）。
因此，决定前负荷的因素包括：心肌纤维伸展力、静脉回流及心室充盈时间。
前负荷直接影响舒张末期容积（VDF）。
影响静脉回流的因素
血液回流至心脏的机制：
○ α1受体介导的血管收缩 →（大静脉单向瓣膜收缩增强，提升静脉回流）运动时激活（交感神经、肾上腺素能受体）
○ 心脏泵作用 → 吸引与推送双重效应
○ 腹压作用 → 肌肉收缩产生器官压迫
○ 肌肉泵作用 → 肌纤维内血管受肌肉收缩压迫，静脉单向瓣膜确保血流定向
○ 吸气作用 → 胸腔负压 → 传导至腔静脉，促进静脉回流增加
静脉回流
指血液回流至心脏的血流。
特指每分钟从静脉系统返回右心房的血流量。在正常生理状态下，静脉回流量等于心输出量，因心血管系统构成闭合回路。
静脉回流与心输出量必须保持相等，仅在心脏搏动特定阶段因血液临时储存在心脏与肺部而出现短暂差异。
后负荷
● 阻碍心室排空的阻力
● 心室将血液泵入体循环（或肺循环）所需克服的力
● 由以下因素决定：
○ 主动脉（或肺动脉）压力
○ 心室排空能力 → 取决于心室收缩力（心室收缩力越强，射血量越大）
后负荷直接影响收缩末期容积（或残余血量）VSF。
动脉粥样硬化导致的主动脉管径缩小将引起后负荷增加。
动脉血压
前负荷与后负荷概念至关重要，因其与动脉血压直接相关。
● 血液对血管壁施加的作用力
● 该压力确保血液能灌注至全身组织（组织灌注）
● 组织灌注（流体通过）决定抵达组织的血流量，实现良好组织灌注，促进营养交换与代谢废物清除
● 由以下因素决定：
○ 心输出量（每分输出量）→ 心率（HR）× 每搏输出量（SV）
○ 外周阻力
VR → 残余血量或收缩末期容积（收缩后剩余血量）
残余血量
· 心室收缩结束时心室内存留的血量。
心输出量
指左心室（或右心室）每分钟泵出的血液总量，以满足机体代谢需求。运动或体力活动时增加，静息时降低。同时受机体代谢、年龄和体型影响。
单位：毫升/分钟
运动时，骨骼肌代谢急剧增强直接作用于肌肉小动脉使其舒张，确保氧气及营养物质充分供应以维持肌肉收缩。此时外周总阻力显著下降，通常会导致血压降低，但神经系统立即代偿：促使大静脉收缩并提高心率与心肌收缩力。这些变化共同作用使血压高于正常水平，进而推动更多血液流向活跃肌肉。
心脏泵血量的调节机制：
- 心脏内在调节：响应流入心脏血量变化的泵血调节
- 自主神经系统对心率与泵血功能的控制
下丘脑加速中枢激活（温度、情绪、焦虑等）引发Bainbridge反射、压力感受器反射及化学感受器反射。
动脉血压调节机制
● 内分泌系统
● 神经系统
● 局部调节机制
● 短期、中期与长期调节机制
● 血管调节通过外周阻力实现
● 每搏输出量与心率受自主神经系统直接调控
血压维持的调控机制可分为：
- 短期调节：秒至小时级生效，以神经调节为主，通过心脏与血管中的压力感受器监测血压，由自主神经系统调节心功能与小动脉直径。
- 长期调节：日至周级生效；以激素与肾脏调节为主，调控动脉阻力与血容量。
两系统均采用负反馈控制，具备生物调控系统的典型特征。
心脏自主神经支配
交感神经系统
● 支配心脏所有组织（包括收缩与传导组织）
● 影响心脏五大特性
● 肾上腺髓质释放肾上腺素，经血液循环增强心脏特性
● 作用于血管产生血管收缩（视具体情境而定）
● 具正性变时、变力、变传导、变兴奋及变舒张作用 → 全面提升心脏功能
副交感神经系统
● 神经支配高度特异化
● 通过左右迷走神经实现
● 窦房结 → 右迷走神经（起搏点）
● 房室结 → 左迷走神经
● 主要影响变时性（窦房结支配）与变传导性（冲动传导延迟）
● 具负性变时与变传导作用 → 降低心脏活动
脱离自主神经系统的心脏仍可通过结自律性持续搏动。副交感神经主要在放松状态下调控心率。
心脏自主神经支配：交感神经
交感神经区含血管运动中枢（CVM）
➔ CVM作用结果为心动过速与血管收缩（实际提升所有心脏特性）下丘脑后部
➢ 交感神经刺激全面影响心脏特性（通过神经支配）
➢ 相关结构为星状神经节发出的神经，属交感神经节链组成部分
➢ 涉及β1型受体，与G蛋白偶联，促进Na+和Ca++内流
➢ 全面增强心脏特性（同时作用于窦房结与房室结（变时性）及心肌（变力性））
心脏自主神经支配：副交感神经
副交感神经相关区域称为心抑制中枢（CI）
➔ CI抑制心运动中枢（CCM）以降低其活性，激活副交感神经活动
➔ 产生心动过缓与血管舒张下丘脑前部
➢ 副交感神经活性主要作用于窦房结与房室结
➢ 通过M2型毒蕈碱受体实现
➢ M2受体激活导致K+通道开放
➢ K+通道开放使细胞超极化（K+外流导致正电荷流失）
➢ 从而降低变时性与变传导性
心率反射调节
心率调节亦通过自主神经反射实现，属短期调节机制
Bainbridge反射
→ 中心静脉压异常升高
→ 静脉回流增加
→ 额外血液抵达心房引起心房扩张
→ 牵张感受器抑制心脏生理性副交感张力
→ 释放心脏活动限制，心率加快 → 心动过速
→ 静脉回流增加时，需同步提升心率以排出更多血液
压力感受器反射
→ 与静脉回流相关
→ 静脉压力维持在3-5 mmHg
→ 压力差是血液流动的根本驱动力
→ 高压系统（动脉）含压力感受器，如颈动脉窦（主动脉起始膨大部分）和主动脉弓（心室出口处）
→ 通过"钳夹"或不同位置阻塞改变压力→ 若阻塞颈动脉窦下方，该区域压力缺失（钳夹下方压力高于上方）
→ 压力感受器未检测到压力（感知动脉血压下降）→ 触发心动过速以恢复血压
→ 若阻塞颈动脉窦上方，压力感受器感知过度扩张（血压异常升高）→ 通过心动过缓降低血压
→ 属反射弧机制！
→ 主要由迷走神经与舌咽神经支配
→ 同时调节动脉血压
→ 平均动脉压75 mmHg（正常值）时产生4-5次去极化
→ 低于50 mmHg时不发送信号，血压升高则去极化频率与信号强度同步增加
→ 该反射针对高压系统工作
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