急性心肌梗死Acute Myocardial Infarction | Thoracic Key

急性心肌梗死

诊断要点

• 胸部不适，通常描述为"压迫感"、"钝痛"、"紧缩感"或"酸痛"。
• 特征性心电图变化。
• 生物标志物升高，如肌钙蛋白。
• 影像学可能显示新的区域性室壁运动异常，但室壁厚度保持。
• 老年人、女性和糖尿病患者可能有非典型表现。

一般考虑

急性心肌梗死（MI）是一种临床综合征，由冠状动脉闭塞导致其供血区域的心肌细胞死亡。根据受累冠状动脉的分布，急性MI可产生广泛的临床后遗症，从临床上静默的小范围坏死到导致心源性休克和死亡的大范围梗死组织。美国每年约有120万人经历MI；每分钟就有一名美国人死于冠状动脉疾病。

急性MI的风险随年龄增长、男性性别、吸烟、血脂异常、糖尿病、高血压、腹部肥胖、缺乏体力活动、每日水果蔬菜摄入不足、酒精过量以及心理社会因素而增加。高达90%的急性MI风险可归因于可改变的危险因素。急性MI的诊断标准列于表8-1。

表8-1. ESC/ACC心肌梗死定义

急性心肌梗死诊断标准

当在符合急性心肌缺血的临床背景下存在心肌坏死证据时，应使用急性心肌梗死（MI）这一术语。在此条件下，满足以下任一标准即可诊断MI：

1. 心肌坏死生物标志物（优选心脏肌钙蛋白）呈典型上升和下降过程，并伴有以下至少一项：

a. 缺血症状

b. 心电图出现病理性Q波

c. 提示缺血的心电图变化（ST段-T波改变）

d. 影像学显示新发存活心肌丢失或新的区域性室壁运动异常

e. 通过血管造影或尸检确认冠状动脉内血栓形成

2. 心源性死亡伴有提示心肌缺血的症状及假定的新发缺血性心电图变化或新发左束支传导阻滞
3. 经皮冠状动脉介入治疗（PCI）相关MI被任意定义为基线值正常患者的心肌肌钙蛋白升高，或基线值升高且稳定或下降患者的心肌肌钙蛋白值上升>20%。此外，还需满足以下至少一项：(i)提示心肌缺血的症状，(ii)新的缺血性心电图变化，(iii)与手术并发症一致的血管造影结果，或(iv)影像学显示新发存活心肌丢失或新的区域性室壁运动异常
4. 支架内血栓形成伴MI：在心肌缺血背景下通过冠状动脉造影或尸检发现，伴有心肌生物标志物升高和/或下降
5. 冠状动脉旁路移植术（CABG）相关MI被任意定义为基线值正常患者的心脏生物标志物升高。此外，还需满足以下至少一项：(i)新发病理性Q波或新发左束支传导阻滞，(ii)血管造影证实的新移植物或新原生冠状动脉闭塞，或(iii)影像学显示新发存活心肌丢失或新的区域性室壁运动异常

既往MI诊断标准

满足以下任一标准即可诊断既往MI：

1. 连续心电图上出现新发病理性Q波。患者可能不记得既往症状。无其他非缺血性原因
2. 影像学显示存活心肌丢失区域变薄且无收缩，在无非缺血性原因情况下
3. 病理学显示陈旧性或愈合中MI

病理生理学与病因

心肌氧供需长期失衡导致心肌组织死亡。冠状动脉粥样硬化是大多数患者过程中的关键环节。缺血性心脏病似乎经历冠状动脉脂肪条纹沉积、纤维脂肪斑块形成阶段，随后斑块增大导致管腔阻塞，引发劳力性心绞痛（见第6章）。然而，在此过程的任何阶段，动脉粥样硬化病变可能侵蚀、溃疡、裂开或破裂，使内皮下血管壁物质暴露于循环血液中。促凝血因子（如组织因子）存在于斑块内部，若缺乏内皮细胞中的抗凝血因子（如肝素、组织因子抑制剂）和纤溶活性（组织型纤溶酶原激活剂[t-PA]和单链尿激酶型纤溶酶原激活剂）的平衡，可导致血栓形成。这种强效促凝血刺激导致该区域血栓形成。通常，当此血栓蔓延并阻塞动脉内血流时，会发生较大范围的透壁性急性MI，导致阻塞远端心肌细胞缺血和坏死。这常伴有心电图（ECG）ST段抬高。当斑块上的血小板血栓栓塞至下游并阻塞极小分支时，可能发生较小范围的非透壁性MI。此情况下心电图通常无ST段抬高。近期研究表明炎症可能在斑块破裂发生中起关键作用。完全性血栓闭塞最常见于近端冠状动脉；在ST段抬高患者中，超过85%在梗死后4小时内已证实存在。

尽管冠状动脉造影显示冠状动脉正常，偶尔也会发生类似类型的心肌损伤，可能由栓塞（如人工瓣膜患者或心内膜炎患者）、冠状动脉夹层（最常见于孕妇）或冠状动脉痉挛（罕见情况）引起。也可能由原位血栓形成导致，这是变异型心绞痛患者或可卡因滥用者发生急性梗死的可能机制。在这些情况下，继发于内皮功能障碍的血管收缩和血栓形成倾向达到足够程度和持续时间，导致血栓形成。可卡因使用还会增加氧消耗和可能的直接心肌毒性。此外，原位血栓形成显然可在服用雌激素的女性中（尤其吸烟者）引起梗死。急性MI日益被认识的鉴别诊断是应激性心肌病（也称为心尖 ballooning综合征或章鱼壶心肌病）。此疾病可表现为多种症状和心电图变化（包括ST段抬高），在无冠状动脉疾病情况下，左心室前壁、下壁和心尖部出现运动减弱。常伴有严重情绪压力。诊断需排除其他可能，血管造影证实冠状动脉通畅后方可确定。治疗为支持性，预后良好：心室功能恢复是常态。

除冠状动脉阻塞（"供血"减少）外，当心肌氧需求增加（"需求"增加）时也可能发生急性MI。当其他疾病与缺血性心脏病共存时，这种情况常发生。肺栓塞、肺炎、心律失常、感染性休克、严重贫血或极度情绪压力可增加心肌氧需求、降低冠状动脉灌注压或引发冠状动脉反常反应，导致MI。然而，这些往往为较小范围梗死，无心电图ST段抬高，仅通过生物标志物升高诊断。

临床表现

症状与体征

胸部不适是最常见症状；通常描述为"压迫感"、"钝痛"、"紧缩感"或"酸痛"，但由于个体差异、表述能力不同或合并疾病过程，描述可能各异。不适通常位于胸骨中段，常放射至左臂或颈部。但也可能放射至右臂、上腹部、下颌、牙齿或背部。疼痛性质可能导致患者将手或拳头置于胸骨上（Levine征）。这些临床体征和症状最初在男性群体中定义。现已明确女性常有更多非典型症状。

伴随症状可能包括呼吸困难、恶心（尤其在下壁梗死时）、心悸和大祸临头感。

患者（尤其是糖尿病或高血压患者）可能有非典型表现；例如，糖尿病患者可能有类似胆结石不适的腹痛。老年患者中，心力衰竭常为首发症状。高达42%的女性和30%的男性以无胸痛MI就诊。对于症状不典型但与缺血相符的患者（如阵发性呼吸困难），或有非典型胸痛的患者，应考虑MI诊断。患者也可能有更尖锐的不适或放射至背部的疼痛。这些患者可能单独患有心包炎、梗死诱发的心包炎或夹层性主动脉瘤——伴或不伴合并梗死。

体格检查

体格检查是疑似急性MI患者初始评估中关键但被低估的部分。发现可能差异巨大，从明显异常（伴有严重充血性心力衰竭体征）到完全正常。

一般观察中，大面积MI患者通常面色苍白或出汗，可能躁动不安。应测量心率以评估心律失常、房室传导阻滞或窦性心动过速。在给予β受体阻滞剂前此步骤至关重要。血压评估很重要，因为严重高血压（可能由疼痛引起）是溶栓治疗的禁忌症，需紧急处理。相反，急性MI中的低血压可能由心源性休克引起，这会改变治疗策略。溶栓治疗对心源性休克无效，应考虑紧急主动脉内球囊反搏（IABP）和直接经皮冠状动脉介入治疗（PCI）。

应仔细检查颈静脉压。下壁MI无左心衰竭时颈静脉压升高提示右心室MI。检测右心室MI至关重要，因其预后远差于孤立性下壁MI，且管理策略不同。左心室MI伴左心衰竭时颈静脉压升高可能对利尿剂有反应，而右心室MI可能需要静脉输液以维持左心室充盈。

心脏听诊应特别关注MI并发症（见本章后文讨论）和重要合并症的检测。急性MI可能导致缺血性二尖瓣反流，表现为S1减弱和全收缩期杂音。获得性室间隔缺损（VSD）也可能导致全收缩期杂音，但通常响亮高调，S1正常，且通常发生较晚（见后文"MI并发症"部分）。缺血性二尖瓣反流和获得性VSD均可导致心力衰竭。心包摩擦音存在可能提示已发生数天的 established梗死。大面积梗死导致的心力衰竭可能出现第三心音。还应寻找左心衰竭体征，如湿啰音和肺动脉高压。还应记录重要合并症（如合并严重主动脉瓣狭窄），因其可能将初始再灌注策略从溶栓或PCI改为心脏手术同时行冠状动脉旁路移植术（CABG）和主动脉瓣置换术。

临床检查也可能提示替代诊断。心房颤动或人工瓣膜存在可能提示冠状动脉血栓栓塞是冠状动脉闭塞的原因。此外，应简要评估双臂脉搏对等性和血压。双臂灌注不均可能提示主动脉夹层，导致主动脉弓分支血管血流受损。主动脉夹层也可能导致冠状动脉开口闭塞，引发急性MI。这是外科急症，不应使用抗凝或溶栓治疗。因此，重点临床检查是患者初始评估的必要部分，对指导治疗可提供宝贵信息。

诊断检查

评估疑似急性MI患者最快速有效的检查是12导联心电图。应在患者抵达急诊科或诊所后尽快进行，最好在10分钟内，因为ST段抬高的存在与否决定首选管理策略。对于ST段抬高型MI（STEMI）诊断，至少两个连续导联必须存在ST段抬高。前壁MI时，胸导联（V）显示ST段抬高（图8-1），若累及侧壁，I和aVL导联也可能显示ST段抬高。下壁MI时，II、III和aVF导联受累。

图8-1.

前外侧壁ST段抬高型心肌梗死（STEMI）心电图（ECG）变化。**A：**就诊时初始心电图显示胸导联及I、aVL导联ST段抬高，提示由近端左前降支（LAD）冠状动脉闭塞引起的急性前外侧壁STEMI。注意下壁导联的对应性ST段压低。**B：**再灌注后48小时后续心电图显示前外侧壁ST段抬高及对应性变化均消失。注意V2导联Q波及T波倒置形成。

除标准心电图导联外，所有下壁MI患者均应记录右心室导联。下壁MI通常由右冠状动脉闭塞引起，也可能导致右心室梗死。区分右心室梗死与左心室梗死至关重要，因为管理不同。

后壁MI通常由回旋支闭塞引起，标准心电图上唯一可见变化可能为前导联的对应性ST段压低和R波（Q波的对应表现）。此心电图模式应提示使用后壁心电图导联V7–9，后者可能显示ST段抬高。即使后壁导联无ST段抬高，当症状提示MI时存在真实后壁梗死心电图模式，也应按STEMI处理。

非ST段抬高型MI（NSTEMI）在心电图上表现多变。可能无心电图变化，或患者有ST段压低、T波平坦化或T波倒置。既往存在的T波倒置等异常在NSTEMI中也可能"伪正常化"，使心电图诊断更加困难。由于确定心电图变化是新发还是陈旧可能困难，需连续心电图以诊断动态变化。对于症状提示MI且心电图无ST段抬高证据的患者，诊断为急性冠脉综合征。这包括不稳定型心绞痛和NSTEMI。区分这两类实体依据是MI生物标志物升高与否。

梗死诊断需心肌损伤分子标志物升高（图8-2）。损伤心肌释放的肌红蛋白出现较早，对检测梗死非常敏感。遗憾的是，特异性不高，因为轻微骨骼肌损伤也会释放肌红蛋白。肌红蛋白经肾脏清除，因此肾小球滤过率即使轻微下降也会导致其升高。一些学者倡导的其他早期标志物是肌酸激酶（CK）同工酶。此标志物对早期检测的敏感性和特异性与肌红蛋白相当。过去数年首选标志物是肌酸激酶MB同工酶（CK-MB）。在适当临床背景下，CK和CK-MB的典型上升-下降模式足以诊断急性梗死。梗死后CK酶标志物水平通常在6-12小时内超过参考范围上限。峰值出现在18-24小时，一般在48小时内恢复基线。然而，骨骼肌也可能释放该酶导致升高。缺乏上升-下降模式应怀疑释放来自骨骼肌，通常由慢性骨骼肌肌病引起。甲状腺功能减退患者（CK清除减慢）和肾功能衰竭患者（CK非经肾清除，清除正常）中CK升高部分由肌病导致。

图8-2.

急性心肌梗死（MI）中的生物标志物。症状发作后血液中心脏标志物出现时间与浓度关系图。峰值A：急性MI后肌红蛋白或CK-MB亚型早期释放。峰值B：急性MI后心脏肌钙蛋白。峰值C：急性MI后CK-MB。峰值D：不稳定型心绞痛后心脏肌钙蛋白。数据按相对比例绘制，1.0设为急性MI截断浓度。（经Wu AH等许可转载。Clin Chem. 1999;45:1104.）

心脏肌钙蛋白I和T是存在于心肌细胞中的蛋白质，在急性MI期间由受损心肌细胞释放入循环。肌钙蛋白水平（I或T）对心肌损伤的敏感性和特异性显著高于CK。肌钙蛋白在急性MI症状发作后4-6小时可在血清中检测到，达峰后下降，在较低水平持续5-7天（见图8-2）。因此，可利用此标志物进行MI的晚期或回顾性诊断，使乳酸脱氢酶同工酶检测变得多余。鉴于其对心脏肌肉损伤的敏感性、特异性、早期上升及持续低水平可检测性，肌钙蛋白是诊断急性MI的首选生物标志物。此外，研究显示即使在CK或CK-MB无升高情况下，它也与预后相关。新型高敏肌钙蛋白标志物正在研发中，有望以更低水平和更快速度检测心肌坏死。

无论自发还是药物或机械诱导的冠状动脉再通，都会改变所有标志物在循环中出现的时间。因为它加快标志物从心脏洗出速度，导致血浆快速升高，梗死诊断可更早做出——通常在冠状动脉再通后2小时内。尽管可通过标志物上升近似判断通畅性，但区分心肌梗死溶栓治疗（TIMI）II级和TIMI III级血流并不十分准确。还应理解峰值升高被放大，若临床医生想用峰值作为梗死大小的替代指标，必须考虑此点。

在急诊环境中，大多数急性MI诊断基于病史、体格检查和心电图。但当病史不典型且心电图模棱两可或无法解读时，快速床旁超声心动图可能显示新的区域性室壁运动异常伴室壁厚度保持，提示急性MI。然而，STEMI患者中，超声心动图通常不必要，因其会延迟再灌注治疗。超声心动图也有助于诊断MI并发症，如VSD、乳头肌破裂或游离壁破裂及心包填塞。

对于通过心脏生物标志物血浆水平升高诊断的NSTEMI，核素显像或超声心动图可帮助确定MI累及心脏区域，但这些并非标准诊断工具。

治疗

急性MI治疗目标是稳定患者并尽可能挽救心肌。所有患者均应采取若干一般措施。ST段抬高患者——并发症风险最高且心肌细胞持续坏死者——应尝试立即再灌注梗死相关动脉。急性MI管理概述见表8-2。

表8-2. 急性心肌梗死管理概览

院前管理

阿司匹林

拨打911

持续心脏监测

考虑院前12导联心电图

急诊科治疗

静脉通路

持续心脏监测

12导联心电图

阿司匹林

氧气

硝酸甘油

吗啡

肝素

β受体阻滞剂

再灌注策略

STEMI：直接PCI vs 溶栓治疗

NSTEMI：抗血小板治疗，可能后接择期PCI

住院管理

初始卧床休息

持续心脏监测

低氧血症时给氧

持续疼痛时用硝酸甘油

ACE抑制剂、β受体阻滞剂、阿司匹林、噻吩并吡啶、他汀类药物

出院后

预后指标

心脏康复

积极二级预防：戒烟、治疗性生活方式改变及药物

心肌缺血症状的早期识别可加快治疗并挽救心肌。因此，建议MI高危患者了解提示急性MI的症状，若出现这些症状应立即寻求紧急帮助。

院前管理

应立即给予阿司匹林162-325 mg。所有疑似急性MI患者均应给予持续心脏监测、氧气和舌下含服硝酸甘油。社区通常为救护车人员制定协议，内容包括：(1)是否应获取12导联心电图，(2)是否有指定医院接收疑似急性MI患者，或(3)患者是否应送往最近急诊科。世界某些地区，基于12导联心电图在救护车中启动溶栓治疗。

急诊科治疗

抵达后，所有疑似急性MI患者应立即进行12导联心电图。若未给予阿司匹林，则应立即给予162-325 mg阿司匹林。所有疑似MI患者应进行持续心脏心电图监测，并建立静脉通路（两条独立静脉通路）。若患者有活动性胸痛，应给予舌下含服硝酸甘油和静脉注射吗啡。应无创监测氧饱和度，而非通过动脉血气测量。应给予所有患者补充氧气2-4 L/min，尤其存在低氧血症时。应开具便携式胸部X光片，但除非强烈考虑主动脉夹层诊断，否则不应延迟再灌注。若MI诊断仍存疑（如病史模棱两可、心电图无法解读），可考虑超声心动图。除非存在禁忌症（如低血压、心动过缓或哮喘），否则所有急性MI患者应给予口服β受体阻滞剂。此措施已被证明可改善预后并限制梗死范围。例如，在存在高血压或心动过速时可考虑静脉注射β受体阻滞剂（表8-3）。但应避免用于有心力衰竭体征、β受体阻滞剂禁忌症及心源性休克高风险患者（年龄>70岁、心率>110次/分或<60次/分、收缩压<120 mmHg或症状发作时间过长）。

表8-3. 急性心肌梗死患者常用药物标准剂量

除非存在禁忌症，否则所有急性MI患者均应给予抗凝剂。接受溶栓治疗的ST段抬高患者，应给予48小时抗凝剂。抗凝剂可选普通肝素（UFH）、低分子量肝素（LMWH）和磺达肝癸钠。接受直接PCI的ST段抬高患者，抗凝剂可选UFH、LMWH和比伐卢定。多数机构中，直接PCI首选UFH，因其半衰期短、侵入性治疗中出现并发症时可快速停用，且可通过床旁活化凝血时间测试监测。相比之下，LMWH半衰期长，且无床旁测试评估其抗凝效率。

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